segunda-feira, 9 de abril de 2012

“Workaholic”, Definição, Sintomas e Tratamento


O termo ”Workaholic” foi cunhado pela primeira vez em meados da década de70 pelo americano Wayne Oates. Definia o comportamento de pessoas que se tornaram “viciadas” em trabalhar. Apresentavam uma espécie de compulsão, vivendo seu trabalho 24 horas por dia. Não conseguiam mais dedicar-se a nada que não tivesse ligação direta ou indireta com a produtividade profissional.

A princípio, estas pessoas chegaram a ser bastante valorizadas no mercado, visto que sua “dedicação”acarretava em algum sucesso financeiro. No entanto, com o passar dos anos, ficou evidente que descanso e laser não eram sinônimos de ociosidade e que eram necessários para aumentar o rendimento dos trabalhadores. Ficou claro, também, que o excesso de trabalho poderia implicar em esgotamento físico e mental por stress, levando o indivíduo a um quadro muito parecido com a depressão incluindo irritabilidade extrema, denominado “Síndrome de Burn Out”. O paciente perde a vontade de trabalhar, o prazer nas coisas que antes lhe agradavam, o dinamismo, a energia, fica apático, irritadiço, sujeito a rompantes emocionais, podendo, inclusive, abandonar suas atividades laborantes. Nestas condições a queda vertiginosa do rendimento é inevitável.

Ademais, o apego excessivo ao trabalho pode esconder situações piores, como grande insegurança afetiva, social e familiar, onde o indivíduo, para mitigar seus fracassos em todos os outros setores da vida, mergulha de forma obsessiva no trabalho no intuito de obter valorização e melhorar a autoestima.

O problema, quando ultrapassa os limites do razoável, pode ser encarado como patológico, considerando-se que o padecente fica escravizado pela compulsão, o que poderá propiciar níveis insuportáveis de angústia. Não há, nos sistemas classificatórios oficiais (CID X, DSM IV) nenhum item específico para a morbidade em tela. Porém, pode ser enquadrada no grupo dos Transtornos do impulso e da vontade, tanto quanto a vigorexia, o comprar compulsivo, o jogo patológico, alguns casos de transtornos alimentares e dependência química, mais modernamente o “vicio da Internet”, entre outros. Afeta igualmente homens e mulheres em idade produtiva e alguns estudos recentes têm mostrado que acomete cerca de 5% da população economicamente ativa.

Estes mesmos estudos demonstram fartamente que o descanso, o sono e o laser são fundamentais para a produtividade no trabalho. As grandes empresas já incorporaram a idéia e desenvolvem programas para que o trabalho seja dosado equilibradamente, estimulando atividades esportivas, sociais, culturais, etc.

Diagnosticada a condição de morbidade, o tratamento indicado conjuga técnicas psicoterápicas facilitadoras do entendimento e do gerenciamento das deficiências psicológicas com farmacoterapia para os sintomas depressivos e ansiosos.

Existem circunstâncias nas quais um profissional é obrigado a trabalhar ininterruptamente, por força da necessidade de terminar tarefas, prazos curtos, ou mesmo entusiasmo pela criatividade exercida naquele trabalho. Nestes casos, a dedicação excessiva é pontual e necessária, cumpre um objetivo definido, não configurando patologia. Também existem pessoas que trabalham muito por que são apaixonadas pela sua atividade, encontram aí grande satisfação e realização profissional e não deixam de vivenciar intensamente outras facetas igualmente importantes em suas vidas. Têm boas relações afetivas e familiares, transitam bem socialmente, praticam exercícios físicos, cuidam da saúde, levando uma vida normal e saudável. Estes são denominados “worklovers”.

Uma metáfora literária muito interessante do “workaholic” é o personagem “Alferes” de Machado de Assis, que, ao se mirar no espelho, só conseguia ver sua própria imagem se estivesse vestindo seu engalanado uniforme militar. O genial autor brasileiro, em meados do século XIX, exemplifica de forma soberba a pessoa que vive da “persona”, faceta sociosintônica da personalidade sem qual não é nada. Retrata, de forma quase premonitória, a fragmentação egoica dos nossos “workaholics”, que só conseguem ser alguém na azáfama da função ininterrupta, ostentando seus celulares e laptops em qualquer mesa de bar.

Marcos Gebara



Depressão e Doenças Clínicas

                                                                                                 Edgar Degas: Melancolia - 1874
                

A observação médica criteriosa já demonstrava, desde tempos remotos, que a depressão anda de mãos dadas com diversas doenças clínicas, principalmente crônicas. Estudos epidemiológicos mais recentes vêm confirmando de forma inquestionável tal fato. A depressão pode aparecer como conseqüência, como causa, ou, simplesmente coexistir com uma doença clínica sem que haja uma correlação entre uma e outra.
Pode ainda ser uma complicação da doença, ou mesmo de seu tratamento. A comorbidade em tela complica a evolução e o prognóstico tanto da condição médica geral como da própria depressão¹.

Epidemiologia

Cerca de um terço dos pacientes com doenças crônicas apresentam sintomatologia significativa de depressão²,sendo que a incidência de síndromes depressivas sobre doentes internados é três vezes maior do que a encontrada nos pacientes ambulatoriais, aumentando a morbimortalidade, o risco de suicídio em situações mais graves, a perda de produtividade e qualidade de vida, o absenteísmo ao trabalho e a incapacitação². Além disso, a depressão implica em baixa adesão¹aos tratamentos prescritos. Contrariamente, o tratamento do quadro depressivo aumenta sobremodo as chances de recuperação da doença e diminui o tempo necessário para tal. Esta relação, freqüentemente passa despercebida, mal interpretada ou é negligenciada, de forma que a depressão é subdiagnosticada (menos da metade dos casos) e apenas 10 a 30 % dos casos diagnosticados recebem tratamento adequado4.
 
Etiologia

Em diversas situações, doenças clínicas produzem, “per se”, sintomatologia depressiva importante, assim como um quadro depressivo polimorfo pode ser a manifestação aparente de uma patologia clínica. Sintomas como tristeza, angústia, apatia, anergia, adinamia, anedonia, insônia, anorexia, perda de peso, lentificação psicomotora, dores difusas e outros podem ser enquadrados nos dois casos2. Sintomas somáticos, específicos da condição médica também podem ser amplificados pela depressão, dificultando o cenário terapêutico e sombreando o prognóstico. Na tabela abaixo podemos observar diversas condições médicas que podem estar associadas comumente à depressão;
                  



Fisiopatologia

O stress prolongado, e assim podemos considerar as enfermidades crônicas (pelo seu caráter espoliativo), compromete todo o sistema neuroimunoendócrino, a começar pelas ações deletérias do cortisol, hiper-reatividade do eixo HPA, facilitação das atividades degenerativas das interleucinas e citocinas pró-inflamatórias, baixa produção de fatores neurotróficos (BNDF, NGF, VEGF) com a consequente atrofia neuronal (diminuição das espinhas dendríticas e axonais, pouca conectividade) com diminuição volumétrica e funcional em diversas áreas do SNC, como hipocampo e córtex pré-frontal dorsolateral, ventromedial e subgenual, córtex cingulado anterior, nucleus accumbens, striatum, hipotálamo e cerebelo, assim como alterações nas amígdalas, rafe e locus ceruleus, comprometendo a neurotransmissão (serotonina, noradrenalina, dopamina, acetilcolina, neuropeptídios)3,5, distorção, via metilação do DNA, na transcrição e expressão gênicas, acarretando na síntese anormal de proteínas5. Estas condições levam, de forma inequívoca, à eclosão de sintomatologia depressiva3,5.

Tratamento

Em adição à terapêutica indicada para a doença clínica comórbida, o tratamento prolongado com substâncias antidepressoras, além de sua propriedade de normalizar a neurotransmissão disponibilizando maior quantidade de neurotransmissores na fenda sináptica, tem efeito neuroprotetor, promovendo, através de uma cascata de eventos intracelulares, a neurogênese, a sinaptogênese e, consequentemente, a neuroplasticidade3,5. Eleva a produção de neurotrofinas (propiciadoras da sobrevivência e desenvolvimento dos neurônios), propicia a fosforilação das histonas (acarretando em desmetilação do DNA), liberando a expressão gênica, finalmente normalizando a síntese protéica, base de todo o funcionamento do sistema5.


O tratamento da depressão associada a uma doença clínica é fundamental porque pode melhorar sobremaneira a evolução e o prognóstico desta, diminuir a mortalidade ou aumentar a sobrevida. Estudos gabaritados demonstram fartamente que a perda de qualidade de vida imposta pela comorbidade resulta muito maior do que a soma dos efeitos nefastos das entidades mórbidas em separado4.

Caso confirmado o diagnóstico de depressão, está indicada a intervenção farmacoterápica, coadjuvada por abordagem psicoterápica, se possível. A escolha do medicamento antidepressivo deve cotejar o perfil farmacológico da substância com o perfil sintomático do paciente. A título de exemplo, se o psiquiatra se depara com um quadro psicopatológico no qual a sintomatologia predominante é apato-abúlica com hipersonia e hiperorexia é plenamente aplicável um medicamento como a Venlafaxina. Se, ao contrário, a preponderância recai sobre sintomas depressivo-ansiosos com insônia e anorexia, a escolha pende para um fármaco do tipo da Mirtazapina. De modo geral, os ISRS, já bem estudados, são muito seguros e eficazes, especialmente o Escitalopram, face ao baixo potencial de interações medicamentosas e efeitos adversos.

Marcos Gebara
Referências Bibliográficas

1 - Dimateo, M.R., Lepper H. S., Cogham T. W. –Depression is a Risk Factor for Noncompliance with Medical Treatment: Meta-Analysis of the Effect of Anxiety and Depression on Pacient Adherence. Arch. Intern. Med. 160:2101-7, 2000.
2 – Katon W. J. – Clinical and Health Services Relationsips Between Major Depression, Depressive Symptoms and General Medical Ilness. Biol. Psychiatry 54:16-26, 2003.

3 – Masterclass on Psychofarmacology in Affective Disorders by Professor Herman Westenberg – University Medical Center, Utrecht, 2011.

4 – Robertson M. M., Katona C. L. E. – Depression and Physical Ilness. Chichester, Wiley, 1997.

5 – Yale Department of Psychiatry, Mood Disorders Preceptorship, New Haven, 2010.



domingo, 21 de novembro de 2010

Genes, Arquétipos, Comportamento e Doença

Muitas tentativas improfícuas têm sido feitas no sentido de relacionar um comportamento ou mesmo uma doença psiquiátrica a causas genéticas. É inquestionável, conforme fartamente demonstrado nos estudos epidemiológicos, que o componente genético é extremamente importante na gênese das doenças mentais, sem, no entanto, ser sua causa determinante. Algumas patologias estão num patamar de maior preponderância da genética, como é o caso da esquizofrenia. Outras se encontram num patamar intermediário, como a depressão e outras dependem muito mais do componente ambiental, como se pode observar no transtorno de stress pós traumático. Mesmo no caso da esquizofrenia, onde os estudos com gêmeos univitelinos resultam num índice de coincidência variante entre 50 e 70%, apesar de haver exatamente o mesmo genótipo, um porcentual considerável não desenvolve a doença. Os gêmeos monozigóticos devem suas similitudes à genética e suas diferenças ao ambiente.
Modernamente, estudos genéticos vêm mudando antigos paradigmas. Não há como responsabilizar um único gene por um comportamento ou por uma doença, mas sim centenas de milhares de genes atuando em conjunto, cada qual prestando uma pequena contribuição para que, em conjugação com fatores ambientais, o epifenômeno se manifeste. Apenas riscos ou predisposições podem ser herdados. Os genes são responsáveis, através de sua capacidade transcricional, por codificar a síntese de proteínas que vão constituir as inúmeras substâncias mediadoras do funcionamento mental. Estas podem provocar anormalidades moleculares que irão "distorcer" circuitarias neuronais. A isto denominamos "endofenótipos biológicos". A conjuminação de muitos deles pode provocar um sintoma. Teremos, então, o chamado "endofenótipo sintomático", que ainda não é suficiente para fazer eclodir o complexo cortejo de sintomas que compõem a síndrome. É necessário que diversas oportunidades ambientais se aliem às fragilidades genotípicas para que os comportamentos anormais venham a ocorrer. A doença, enquanto fenótipo, será a soma da expressão dos múltiplos endofenótipos anormais com os fatores estressores ambientais. Um genótipo mais privilegiado resiste a poderosos estressores ambientais, enquanto um genótipo mais debilitado sucumbe a estressores mais fracos. A resiliência da economia psíquica aos estressores vai depender da presença de sistemas compensatórios que possam absorver o impacto e propiciar a continuidade do funcionamento normal.
Desde os estágios mais precoces do desenvolvimento embrionário, ocorre a neurogênese, com a consequente migração e interconexão neuronal. Os neurônios recém formados têm que se deslocar para que seus terminais axônicos e dendríticos encontrem os terminais de outros neurônios, nos locais e nas sequências corretas. A sinaptogênese acontece em progressão geométrica, perdurando, em proporções diferentes, por toda a vida. Os cones terminais dos filamentos neuronais, em seu trajeto rumo ao seu destino final, são orientados, nutridos e selecionados pelas neurotrofinas (BDNF, VEGF, NGF, etc.) até que o "velcro molecular" seja atingido. A "pavimentação da estrada" é feita pelas células gliais.
O SNC é composto por cerca de 100 bilhões de neurônios que fazem aproximadamente 100 trilhões de sinapses numa citoarquitetura impressionantemente bem organizada no intuito de permitir o fluxo normal da neurotransmissão. Por volta da época do nascimento 90% dos neurônios existentes cometem o chamado "suicídio apoptótico" devido a um processo previsto no genoma denominado "morte celular programada" que nada mais é do que a seleção e sobrevivência dos neurônios mais dotados por eliminação competitiva. Dos 100 trilhões originais somente 10% sobrevivem. Alterações na neurogênese, na migração e seleção neuronal, na sinaptogênese e, por conseguinte na neurotransmissão podem implicar em comportamentos anormais e doenças, contrariando o objetivo natural da aquisição de boas habilidades cognitivas e motoras. Outro processo eliminatório, também previamente impresso no genoma é a "poda sináptica" ou "prunning", ocorrido por volta dos 5 anos de idade, no qual 50% das sinapses existentes são eliminadas no intuito de organizar a neurotransmissão que pode ser obtida por contiguidade, diretamente das conexões físicas, ou por difusão, quando um neurotransmissor logra sensibilizar um receptor à distância, fora de sua sinapse específica. Estão envolvidos neste processo neurotransmissores de início rápido, como o glutamato (excitatório) e o GABA (inibitório), cujas cascatas bioquímicas intracelulares que provocam levam milissegundos e neurotransmissores de início lento, como é o caso da serotonina, noradrenalina, dopamina, acetilcolina e outros, cujas ações podem durar horas, meses ou dias. Ao tocar um receptor, que é um conjunto de proteínas, o neurotransmissor, que também é proteína, desencadeia uma sequência incontável de eventos bioquímicos decorrentes da ação de enzimas e mensageiros proteicos que vão "ligar ou desligar genes" de ação rápida ou tardia, fatores de transcrição para a produção de novas proteínas. O DNA contém todas as informações necessárias para regular o funcionamento celular sempre através da síntese de proteínas provocada pela abertura de sua dupla hélice e a subsequente cópia de um segmento pelo RNA mensageiro que vai fabricar as novas proteínas correndo sobre os "grampos de magnésio" dos ribossomos no retículo endoplasmático ou no aparelho de Golgi. Estas proteínas comporão os produtos gênicos que determinarão todas as ocorrências mentais. Entre eles neurotransmissores, receptores, fatores neurotróficos, bombas de recaptura e transporte, canais iônicos, arcabouços e membranas neuronais e tudo o que é necessário para a rápida movimentação de axonios e dendritos, conexão e desconexão de sinapses, formação de circuitos, neurotransmissão, sobrevivência e morte celular. Qualquer atividade psíquica tem, como substrato, um acontecimento cerebral. Sinapses são feitas e desfeitas, circuitarias neuronais são abertas e fechadas contínua e dinamicamente. O "exercício mental" é extremamente importante para a consistência de circuitos neuronais assim como para a sobrevivência dos neurônios, por maior demanda de fatores neurotróficos. Hoje sabemos que também a atividade física contribui para a produção de neurotrofinas. O stress crônico precoce com elevados níveis de cortisol, através da metilação do DNA, impede a expressão de genes necessários para a produção de BDNF, VEGF e NGF, facilitando a ação de interleucinas e citocinas pró-inflamatórias, dificultando, assim, a neurogênese, migração, sinaptogênese, seleção e sequenciamento dos neurônios, resultando em inervação confusa e errônea que vai influenciar negativamente o funcionamento cerebral por toda a vida.
Apesar de todas as células do organismo conterem todo o acervo genético disponível, apenas uma pequena parte dos genes se expressa. A função transcricional de um gene, que vai redundar na sua capacidade de sintetizar proteínas é passível de regulação e responsiva a fatores ambientais. Através da chamada regulação epigenética, hormônios, toxinas, estresse, aprendizado e influências socio-ambientais podem modificar a transcrição, e, portanto, a expressão gênica. Isto pode explicar os mecanismos de diferenciação celular e da diversa interação com o ambiente por diferentes circuitos neurais. Ao longo da existência o DNA vai "ganhando experiência". O processo de metilação, decorrente do stress, enovela segmentos do DNA, impedindo a expressão dos genes cujos "locus" são "enrolados". Contrariamente, num ambiente propício, haverá menor metilação, maior produção de neurotrofinas, resultando em maior neuroplasticidade. Experimentos muito recentes demonstram sobejamente que tratamento farmacológico e psicoterapia são capazes de "desmetilar" o DNA, inaugurando novos circuitos neurais. Estudos ainda mais recentes, que precisam ser mais replicados, apontam no sentido de que a metilação forçada do DNA por gerações sucessivas pode ser sinalizada para as células germinativas, podendo ser transmitida às gerações futuras mesmo na ausência do fator ambiental estressor.
Há mais de um século, o psiquiatra Carl Gustav Jung entendeu que o desenvolvimento psíquico obedecia a um fio diretor, um padrão herdado para organizar a consciência e funcionar psíquicamente, comum a todos os indivíduos da espécie humana e que todos atravessam o mesmo caminho evolutivo, sem, no entanto, perder sua singularidade. Herdamos predisposições, possibilidades e riscos, sendo que, embora tenhamos os mesmos traços que nos caracterizam como espécie, a história pessoal de cada ser o torna único e inimitável. O que Jung chamou de "arquétipo" é um potencial hereditário para o funcionamento psíquico, sendo, portanto, um conceito genético plenamente validado, mais de cem anos depois, pelas mais modernas descobertas da genética, epigenética e biologia molecular.